사람, 쥐, 생쥐, 송사리에서 채취한 다양한 신체조직의 데이터를 인공지능으로 해석한 연구를 통해, 노화 과정에서 일어나는 분자 수준 변화의 대부분은, 유전자 길이로 설명할 수 있다는 것이 알려졌고, 이 발견으로, 나이를 늦추거나 역행시키는 치료가 개발될 가능성이 있을 것으로 기대되고 있다.
이번에 노화 메커니즘에 대한 연구를 보고한 노스웨스턴대 토머스 스토거 씨 등 연구팀은, 먼저 생후 4개월, 9개월, 12개월, 18개월, 24개월 된 생쥐로부터 샘플을 채취해 분석했는데, 그 결과 생후 4개월과 9개월 샘플 사이에서, 이미 유전자 길이의 평균값이 변화하고 있는 것으로 나타났고, 이것은 노화로 이어지는 유전자 길이의 변화가 극히 초기부터 발생하고 있다는 것을 의미.
연구팀이 다시 생후 6개월~24개월 된 생쥐와, 생후 5주~29주까지의 송사리 샘플을 조사했더니, 생쥐에서 발견된 변화는 연령이 올라갈수록 더욱 두드러지는 것으로 확인. 이에 대해 스토거 씨는, "우리 세포는 젊었을 때 유전자 활성의 불균형에도 대항할 수 있지만, 어느 때를 경계로 대항할 수 없게 되는 것 같다"고 말한다.
동물실험으로 노화에는 유전자의 길이가 관계되어 있다는 것을 밝혀낸 연구팀은, 다음으로 인간의 노화에 초점을 맞추고 있는데, 30~49세, 50~69세, 70세 이상 인간의 유전자 변화를 살펴본 결과, 유전자 길이에 따른 유전자 활성 변화가 중년기에 발생하는 것으로 나타났다.
연구팀에 따르면, 유전자를 분석한 쥐는 DNA가 같은 복제 쥐였고, 성별이나 자란 실험실도 같았던 데 비해, 피실험자들은 나이도 성별도 제각각이어서 데이터로는 더 유효성이 높다 하겠고, 그리고 인간에서의 해석에서도, 노화에 관한 유전자 패턴은 일관성이 있었다.
이번 발견에서는, 유전자의 길이가 노화와 관련이 있다는 것을 알 수 있었지만, 이것은 유전자가 길면 된다는 의미는 아니고, 원래 유전자의 길이란 유전자에 포함된 뉴클레오티드의 수에 기반을 두고 있으며, 이 뉴클레오티드로부터 합성된 아미노산으로 단백질이 만들어진다. 따라서, 긴 유전자에서는 큰 단백질이, 짧은 유전자에서는 작은 단백질이 생기지만. 세포의 호메오스타시스 유지에는 크고 작은 단백질이 골고루 존재해야 한다는 것. 즉 노화는 이 균형이 깨졌을 때 일어나게 된다.
노화와 관련된 특정 유전자를 찾는다는 일반적인 생물학적 접근과는 달리, 유전자 전체로 눈을 돌린 이번 연구는, 유전학에 완전히 새로운 관점을 주고 신경변성 질환 등 노화에 따른 다양한 문제를 규명하는 데도 도움이 될 수 있다고 스토거 씨는 평가.
예를 들어, 고령이 되면 부상의 치료가 늦어지거나, 병이 길어지는 이유도 이번 연구에서 설명할 수 있는데, 즉, 고령자 세포는 외부적인 손상뿐만 아니라, 유전자 불균형에도 대처해야 하기 때문에 회복이 더뎌진다는 진단이다.
스토거 씨 등 연구팀은, 이번 발견이 노화를 늦추거나 노화를 역전시키는 치료제 개발로 이어질 수 있다고 기대하고 있는데, 왜냐하면 노화에 따른 다양한 질환에 대한 현행 치료법은, 어떻게 보면 대증요법적인 것이지 근본 원인인 노화 자체를 대상으로 할 수 없기 때문.
논문의 공저자인 루이스 아마랄씨는, "예를 들면 발열에는 여러가지 원인이 있습니다. 감염증이라면 항생제가 필요하고, 맹장염이라면 수술이 필요합니다. 이와 마찬가지로 유전자 활성의 불균형이라는 문제의 근원을 수정할 수 있다면, 하류에 있는 여러 문제도 대처할 수 있을 것입니다"라고...
